W pierwszej częsci wpisu scharakteryzowałem przyczyny jakie składają się na rozwój raka jelita grubego, jacy ludzie są na niego bardziej lub mniej podatni oraz jak to rozkałda się statystycznie. Teraz pora na opisanie faz rozwoju tego nowotworu i jakie są szanse na jego wyleczenie w poszczególnych fazach.
Zacznijmy od tego sławetnego polipa. Polip jest pierwszą faza powstawania raka jelita grubego u ponad 90% przypadków. U tych mniej niż 10% nowotwór rozwija się od razu w ścianie jelita i jest bardzo agresywny. Jak w prostych słowach można by zdefiniować ten twor? Myśle, że nie bede daleko od prawdy jeśli powiem, że polip jest pewnego typu naroślą na ścianie jelita powstałą w wyniku niekontrolowanego mnożenia się komórek epitelialnych (nabłonkowych), które buduja jedną z warstw tej ściany. Jak może dojść do takiej sytuacji? Przyczyn może być wiele o których pisałem w pierwszej części. Jak wiemy większość komórek w naszym organizmie podlega cyklicznemu odnawianiu czyli z angl. “turnover”. Stare komórki muszą ulec kontrolowanej śmierci czyli “apoptozie” a na ich miejsce mnoża się nowe. Oczywiście komórki jednych tkanek mają krótszy ten cykl, innych dłuższy a niektóre jak np. neurony czy komórki mięśnia sercowego wogóle nie podlegają temu procesowi. Np. alkohol zabijąc neurony w mózgu, które nie moga ulec regeneracji, jest przyczyną tych wszystkich psychoz i delirii alkoholowych. Z drugiej strony w sercu rak się nie rozwija. Komórki nabłonkowe w jelitach mają jeden z krótszych “turnover” i w przypadku predyspozycji genetycznych ta równowaga między umieraniem starych a produkcją nowych może zostać zakłócona. Innymi słowy, czynniki odpowiedzialne za umieranie starych komórek z wiekiem mogą ulec mutacji genetycznej a predyspozycje do tych mutacji zostały odziedziczone po przodkach. W takim przypadku warstwa starych komórek nie ulega apoptozie i nie jest eliminowana przez komórki czyszczące orgarnizm (tzw. komórki żerne) bo nie mogą one rozpoznac ich jako martwe. Nowych komórek przybywa w jednym miejscu, starych nie ubywa i zaczynają się one nawarstwiać w procesie cyklicznym aż urośnie polip, który ma najczęściej kształt młodego grzyba. W innych przypadkach niezależnych od dziedziczenia, taka mutacja może być spowodowana czynnikami rakotwórczymi. Ponadto wszelkiego rodzaju mechaniczne uszkodzenia nabłonka, co w jelitach zdarza się często, mogą też wywołać rozwój polipa. Przy takim scenariuszu rana, czyli wyrwa w nabłonku musi być zregenerowana przez wzrost nowych komórek. Jeśli jednocześnie w śmieciach jelita znajdą się jakieś substancje, które zablokują czynniki powodujące negatywną regulację wzrostu komórek epitelialnych (tzw. tumor suppressor genes) lub spowodują nadmierne zaktywowanie czynników wzrostowych komórek (tzw. oncogenes), na miejscu rany powstanie polip. Oczywiście to co napisałem powyżej jest bardzo dużym uproszczeniem, ale nie chciałbym zanudzać czytelnika szczegółami.
Same polipy mogą pozostać niegroźne przez resztę życia delikwenta i zatrzymać swój wzrost na pewnym poziomie lub rosnąć bardzo wolno, albo ulegac dalszemu szybkiemu wzrostowi aż do zrakowienia czyli uzłośliwienia się. Zależy to od tego czy zaburzenia o których pisałem powyżej będą tylko czasowe i sytuacja z czynnkami wzrostowymi i hamującymi wzrost dojdzie do normy, czy też chroniczne czyli stałe. To drugie występuje w sytuacji stałych mutacji czynników wzrostowych i supresyjnych. W większości przypadków niestety te mutacje są stałe i nie ulegąjce naprawie. Gdy się one pogłębią, następuje nieodwracalne, szybkie, niekontrolowane namnażanie się komórek, czyli rozwój raka. Kolanskopia jest bardzo użyteczna aby na etapie polipa powiedzieć, czy dany pacjent jest skłonny do rozwoju raka z polipa, czy też rozwój polipa był przypadkowy. Podczas kolanoskopi lekarz wycina polipy, które potem analizuje się histopatologicznie. A więc kolanoskopia ratuje nas wycinąjac to co już rosnie i jednocześnie informuje co mamy robić na przyszłość i co nas może czekać jak nie będziemy się badać regularnie.
Gdy nie zdążymy z diagnozą, polipy zaczynają złośliwieć, czyli jego komórki przekształcają się w komórki rakowe. Nowotwór zaczyna rosnąć penetrując scianę jelita, wychodząc poza nią i przerzucając swój wzrost do innych organów, w pierwszym rzędzie do wątroby. W zależności od stopnia rozwoju, rak jelita grubego został podzielony na stadia od 0 do IV, z kilkoma podstadiami.
Najwcześniejsze jest oczywiście stadium 0, w którym komórki rakowe lokują się na powierzchni błony śluzowej i nie spenetrowały jeszcze tkanki ściany jelita. W tym stadium rak jest bardzo mały w swojej objętości własnej a komórki rakowe są zlokalizowane w kapeluszu grzyba polipa. Kolanoskopią wycina się polipa i poddaje patologii. Jeśli patolog potwierdzi, że komórek rakowych nie ma w nodze grzyba w miejscu odcięcia, jest to dowód na to stadium. Jeśli jednak komórki rakowe będą w miejscu odcięcia to oznacza, że stadium jest wyższe (co najmniej I) i operacja chirurgiczna jest wymagana aby usunąć wszystkie komórki rakowe, wraz z częścią jelita.
Stadium I jest też jeszcze wczesne aczkolwiek rak wrósł już w scianę jelita. Jednak komórki nowotworowe nie doszły jeszcze do tej warstwy jelita, w której znajdują się naczynia krwionośne i limfatyczne, a więc prawdopodobieństwo przerzutu (metastazy) jest bliskie zeru. W tym stadium po operacji nie stosuje się, więc chemioterapi lub radioterapi, gdyż interwencja chirurgiczna usuwa potencjalnie wszystkie komórki rakowe. Operacja polega na wycięciu pewnej długości jelita z marginesem ok. 10 cm z kazdej strony. W USA przeżywalność pacjentów tego stadium jest ponad 93%. (W dalszej części będę operował pojęciem przeżywalności mierzonej w USA przez okres od 5 lat w zwyż).
Stadium II jest podzielone na dwie podgrupy IIA i IIB. W IIA ściany jelita spenetrowane są do warstwy, w której znajdują się naczynia krwionośne i limfatyczne. W tym momencie zaczyna się niebezpieczeństwo przerzutów do innych organów, ponieważ komórki rakowe mogły oderwać się od macierzystego nowotworu, dostać do krwi lub limfy i nierozpoznane przez komórki odpornościowe (immunologiczne) popłynac do np. wątroby, zadomowić się tam i zacząć rosnąć jako nowy nowotwór. Bardziej podatny na taką migrację komórek jest układ limfatyczny, który posiada węzły chłonne połączone naczyniami limfatycznymi. Komórki rakowe są wychwytywane przez węzły chłonne i pozostają tam do likwidacji przez układ odpornościowy, lub nierozpoznane zaczynają tam się namnażać i ruszać w dalszą droge do wątroby. Dlatego chirurg wyciana część węzłów chłonnych dla sprawdzenia przez patologa czy znajdują się w nich komórki nowotworowe. Stadium IIA nie ma złośliwych komórek w węzłach chłonnych. W USA chemioterapia w tym stadium nowotworu pozostawiona jest do decyzji pacjenta, a jest to decyzja nie łatwa, bo sam przez to przeszedłem. Przeżywalność pacjentów w tym przypadku jest powyżej 85% a w niektórych statystykach przekracza 90%. Stadium IIB jest już bardziej tragiczne bo nowotwór wyszedł poza ściany jelita i na zasadzie dotyku zaczął rozwijać się w organie przylegającym do jelita. Chociaż w tym stadium węzły chłonne są czyste, przeżywalność spada do 72%.
Stadium III jest podzielone na IIIA, IIIB i IIIC. Głębokość penetracji ściany jelita w tym przypadku jest zazwyczaj większa niż w stadium II, guz jest również większy i węzły chłonne są już zajęte przez komórki złośliwe. Gdy na wyciętych 10-15 węzłów złośliwość jest w 1-3, mamy stadium IIIA i przeżywalność zbliżoną do IIA, bo 83%. Stadium IIIB jest w podobnej relacji do IIB i z zajętymi 1-3 węzłami, przeżywalność 64%. W stadium IIIC więcej niż 3 węzły chłonne są zajęte przez raka, niezależnie czy dotknał on przylegające organy czy nie. Przeżywalność tego stadium spada do 44%. W stadium III chemioterapia jest już mocno zalecana.
No i wreszcie stadium, w którym mniej niż 8% pacjentów ma szansę przeżycia czyli IV. W tym stadium ogniska nowotworu znajdowane są w organach odległych od jelita grubego, przede wszystkim w wątrobie. Innymi słowy, pacjenci mają metastazę, czyli przerzuty. Stadium IV może już być wykryte przed operacją, gdyż tomografia komputerowa (CT scan) pokaże nam guzy w innych organach. W tych przypadkach często nie stosuje się nawet operacji. Zależy to od wieku pacjenta, a przede wszystkim rozległości metastazy w wątrobie. Jeśli guzy są rozsiane po całej wątrobie lub są w miejscu, którego usunięcie spowoduje zahamowanie funkcji wątroby, operacja nie jest możliwa. Stosuje się tylko silną chemioterapię i/lub radioterapię oraz leki narkotyczne w ostatnich fazach. Czasami usuwa się chirurgicznie guz z jelita grubego, ale tylko po to aby ulżyc pacjentom, gdyż rozmiar guza może zablokować jelito. Czasami usunięcie części wątroby z guzem przynosi podniesienie przeżywalności, ale tylko u 20% operowanych pacjentow i jeśli ognisko jest pojedyńcze. Jak już napisałem, nikłe szanse mają palący. W stadium IV stosuje się obecnie tzw. chemioterapię niestandardową, w literaturze anglojęzycznej nazywaną “targeted therapy” co można przetłumaczyć jako terapię ukierunkowaną na jakiś cel, inaczej mówiac specyficzną. Jednak o tym chciałbym przygotować oddzielny wpis, ze względu na kontrowersje z nią związane, jakie ostatnio wypłynęły.
Inne tematy w dziale Technologie
