Bezsenność obniża stężenia antyoksydantów i zmienia wzorce epigenetyczne

NIE CHCESZ TYĆ, CHOROWAĆ, TO SIĘ WYSYPIAJ❗️ Bezsenność wywołuje obniżenie stężenia antyoksydantów i zmiany we wzorach epigenetycznych u zwierząt i ludzi☀️

Szukałem zupełnie innych materiałów i trafiłem na to streszczenie. Pochodzi z roku 2017 i z pewnością wnioski w nim zawarte są już uzupełnione nowymi badaniami. Jednak to, co przeczytałem i streściłem w miarę moich skromnych możliwości, powinno być wystarczające, żeby podjąć mocne postanowienie niezarywania nocy i spania przynajmniej 8 godzin na dobę.

Sen jest czynnością właściwą prawie wszystkim wyższym gatunkom. Ludzie potrzebują około 8 godzin snu na dobę, psy i koty 12, a koale przesypiają większość dnia – drzemiąc przez około 22 godziny na dobę! Ludzkie życie jest przepełnione zajęciami, albo rozrywkami, które wymuszają nocny tryb życia . Czasami bezsenność jest wynikiem choroby lub zmianami harmonogramów pracy. Bez względu na przyczynę, stały brak snu jest szkodliwy dla naszego zdrowia, a liczne badania powiązały go z zaburzeniami w zakresie sprawności poznawczej, a także z licznymi fizjologicznymi problemami zdrowotnymi, takimi jak otyłość , cukrzyca i nadciśnienie. Poprzednie badania wykazały, że utrata snu podczas zaledwie jednej nocy może uruchomić epigenetyczne znaczniki i zwiększyć przyrost masy ciała . Inne badania sugerują, że brak snu, lub zaburzony sen prowadzą do utraty pamięci i modyfikacji histonów.

Dlaczego właśnie odpowiednia ilość snu jest tak ważna dla naszego zdrowia? Odpowiedź na to pytanie nie jest w pełni zrozumiała. Wiadomo jednak, że sen jest niezbędny do naprawy komórek i procesów odmładzania/ regeneracji organizmu – takich jak naprawa mięśni i poprawianie regulacji hormonalnej. Ponieważ wiele z tych funkcji jest regulowanych przez system metaboliczny, naukowcy są zainteresowani badaniem tego obszaru, aby lepiej zrozumieć, w jaki sposób pozbawienie snu wpływa na ciało na poziomie molekularnym.

Jedno z badań przeprowadzonych ostatnio na Uniwersytecie Nova Southeastern w Fort Lauderdale na Florydzie, dotyczyło dowodów odnośnie wpływu deprywacji snu na metabolizm, w tym główne na metabolity redoks, a także na poziom metylacji DNA . Wyniki badań zostały opublikowane w lipcowym numerze PLoS ONE .

Sen jest niezbędny do naprawy komórek i procesów regeneracji w organiźmie, takich jak naprawa mięśni i regulacji hormonalnej. W ciągu dnia ciało narażone jest na działanie różnych wolnych rodników. Te wysoce reaktywne cząsteczki mogą uszkadzać strukturę komórki poprzez szereg reakcji oksydacyjnych. Kiedy ciało utrzymuje stan czuwania przez dłuższy czas, aktywność metaboliczna zostaje zakłócona. Powoduje to brak równowagi między reaktywnymi formami tlenu (ROS) i mechanizmami obronnymi: antyoksydantami – optymalne stężenie ROS jest niezbędne dla właściwego funkcjonowania organizmu.

Odpowiedni sen może przywrócić równowagę między utlenianiem i redukcją (redoks), które są niezbędne dla odpowiedniej wydolności komórek: aktywacji proliferacji, a co za tym idzie prawidłowych funkcji narządów. Komórkowy poziom redoks może wpływać na regulację metylacji DNA lub na sam jej proces, w którym grupy metylowe są dodawane do cząsteczki DNA. Wcześniejsze badania wykazały, że brak snu może zwiększać poziom metylacji DNA w cyklach zegara dobowego w tkankach tłuszczowych i mięśniach, które mają największą aktywność metaboliczną. Epigenetyczny znacznik 5-metylocytozyny ( 5-mC ) utlenia się do 5-hydroksymetylocytozyny (5-hmC) w stanach stresu oksydacyjnego. Doniesiono także, że pewne zaburzenia snu, takie jak bezsenność, mogą wpływać na metylację DNA i epigenetycznie przyśpieszyć proces starzenia!

Chociaż w kilku badaniach oceniano jedynie stres oksydacyjny spowodowany niedostatkiem snu u zwierząt, to teraz po raz pierwszy oceniono wpływ deprywacji snu na poziomy niektórych metabolitów przeciwutleniających w osoczu i na stan epigenetyczny u ludzi. Badaniem objęto 19 dorosłych uczestników, u których każdy przeszedł całkowitą deprywację snu. Pouczono ich, aby spali 8 godzin w nocy przed sesją bezsenną, a każdy z nich nosił urządzenia do monitorowania aktywności organizmu, aby obiektywnie zweryfikować ich zachowanie. Rano przed i po tych sesjach zebrano i przeanalizowano ślinę i osocze z próbek krwi. Po zaledwie jednej nocy bez snu dane ujawniły znacząco obniżony poziom glutationu przeciwutleniającego (GSH), ATP, cysteiny i homocysteiny – wszystkich ważnych elementów metabolizmu redoks.

Wykorzystując popularny komercyjny test oparty na ELISA, zespół dodatkowo ocenił globalne poziomy metylacji DNA z genomowego DNA, który wyizolowano z próbek osocza w różnych punktach czasowych. Wyniki wykazały zmieniony poziom zarówno 5-mC jak i 5-hmC po pozbawieniu snu.

„W szczególności stwierdziliśmy, że poziomy antyutleniacza GSH w osoczu są zmniejszone wraz z jednoczesnym wzrostem uszkodzeń oksydacyjnych” – stwierdzili naukowcy.

Po czym dodali:

„Dodatkowo zaobserwowaliśmy również obniżone poziomy ATP, które mogą wskazywać na zmienione funkcjonowanie mitochondriów”.

Zmiany te mają wielkie znaczenie, ponieważ poprzednie badania wykazały, że zmieniony poziom redox i wzory epigenetyczne, funkcje mitochondrialne, a co za tym idzie zubożone poziomy ATP są najistotniejszymi przyczynami zaburzeń neurologicznych, w tym wielu chorób neurodegeneracyjnych.

SUBTELNA RÓWNOWAGA

Do prawidłowego przebiegu tysięcy procesów, jakie zachodzą we wszystkich komórkach, jakie żyją na ziemi, od bakterii po te budujące nasze ciała, potrzebna jest energia zgromadzona w nukleotydach energetycznych. Najważniejszym z nich jest ATP. Nieustannie jest on rozkładany w komórkach do ADP i następnie z ADP powstaje na powrót ATP. Do syntezy ATP z ADP służy zintegrowany i nieredukowalnie złożony pod względem funkcji kompleks maszyn molekularnych, w tej czy innej (zmodyfikowanej) postaci istniejący u wszystkich organizmów żywych, który jest osadzony w błonie komórkowej, lub mitochondialnej czy plastydów:

https://www.sigmaaldrich.com/life-science/metabolomics/learning-center/metabolic-pathways/atp-synthase.html

Konieczne będą dalsze badania, najlepiej z udziałem większej ilości osób, w celu poszerzenia wiedzy, jak i weryfikacji poprzednich wyników. Jednakże, ten dokument silnie sugeruje, że utrata snu może indukować stres oksydacyjny i poważny spadek stężenia ATP. Ponadto, zmieniony poziom antyoksydacyjny może być związany z dalszymi modyfikacjami epigenetycznymi.

Naukowcy coraz więcej dowiadują się o funkcjach organicznych i regulacji snu, a jednym z kluczowych zagadnień jest zrozumienie zagrożeń wynikających z chronicznej bezsenności oraz związku braku snu z rozwojem różnych chorób. Biorąc pod uwagę te wstępne wyniki, przyszłe badania będą miały na celu bliższe przyjrzenie się epigenetycznym przyczynom wpływajacym na homeostazę redoks, spowodowaną przewlekłą utratą snu i tym, jak predysponuje ona osobę do pewnych chorób i uszkodzeń neurologicznych. Co więcej, badania te mogą ostatecznie prowadzić do opracowania skutecznych terapii, które przeciwdziałają szkodom spowodowanym przez chroniczny niedobór snu.

Źródło : Trivedi, MS, Holger D., Bui AT, Craddock, TJA, Tartar, JL (2017)., „Krótkotrwała deprywacja snu prowadzi do zmniejszenia ogólnoustrojowych metabolitów redoks i zmienionego wzoru epigenetycznego „; PLoS ONE, 12 (7): e0181978.

Źródło streszczenia: https://www.whatisepigenetics.com/skipping-sleep-lowers-bodys-protective-antioxidant-levels-induces-epigenetic-changes/