Gorące miejsca mutacyjne, to takie, w których mutacje zachodzą częściej niż w innych. Efekt może być indukowany czynnikami środowiskowymi. W przypadku mechanizmów w ramach normy reakcji na środowisko proces jest kontrolowany i ograniczany do konkretnych sekwencji w genomie. U koronawirusa SARS-CoV-2:
https://translational-medicine.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12967-020-02344-6
"Mutacje, które się pojawiają w gorących miejscach (punktach) mutacyjnych u wirusa SARS-CoV-2 obejmują nowy wariant polimerazy RNA zależnej od RNA.
Wirusy RNA charakteryzują się wysokim tempem mutacyjnym, nawet milion razy wyższym niż organizmy na których pasożytują. Zdolność mutagenna wirusa zależy od kilku czynników, w tym od zdolności enzymów (polimeraz) wirusowych replikujących materiał genetyczny złożony z RNA - takich jak polimeraza RNA zależna od RNA SARS-CoV-2 oznaczona symbolem: RdRp.
Scharakteryzowano 8 nowych NAWRACAJĄCYCH (POWTARZALNYCH) mutacji SARS-CoV-2, zlokalizowanych w pozycjach: 1397, 2891, 14408, 17746, 17857, 18060, 23403 i 28881 (konkretne miejsca w genomie koronawirusa).
Odkrycia te sugerują, że koronawirusy ewoluują. Szczepy europejskie, północnoamerykańskie i azjatyckie mogą istnieć w jednym czasie i charakteryzować się innymi [powtarzalnymi] wzorami mutacji [adaptacyjnych]. Należy zbadać wkład zmutowanego polimerazy RNA\RNA RdRp w to zjawisko.
[PROSZĘ O UWAGĘ]: Mutacje w pozycjach 2891, 3036, 14408, 23403 i 28881 obserwuje się głównie w Europie, natomiast te znajdujące się na pozycjach 17746, 17857 i 18060 występują wyłącznie w Ameryce Północnej."
Jak się okazało konkretne środowisko indukuje konkretne mutacje w konkretnych miejscach. Zarówno u wirusów, jak i u bakterii i owadów:
U bakterii:
https://www.nature.com/news/predictable-evolution-trumps-randomness-of-mutatio ns-1.12459
„Ewolucja może być przewidywalna, ponieważ nie zachodzi w wyniku losowych mutacji. Oddzielne populacje bakterii mogą reagować na zmiany środowiskowe w identyczny sposób.”
U owadów, O konwergentnej ewolucji genetycznej niespokrewnionych grup owadów:
http://genomics-pubs.princeton.edu/insect_genomics/home.shtml
"Daleko od przypadkowości, ewolucja przebiega według przewidywalnego wzorca genetycznego – stwierdzili naukowcy z Princeton!"
W skład mechanizmów odpowiedzialnych za powstawanie polimorfizmu w populacji wchodzi szeroki wachlarz zjawisk należących do zbioru NORM REAKCJI NA SRODOWISKO.
Należy wymienić mechanizmy, które pokazał Grzegorz Mendel (zmiana frekwencji genów w wyniku dryfu genetycznego), powstawanie alleli wielokrotnych w wyniku mutacji i rekombinacji genetycznej (są to jedynie różne warianty tych samych genów)
Coraz lepiej poznawane mechanizmy epigenetyczne, czy oparte na nielosowych mutacjach (w tzw. gorących miejscach mutacyjnych) i selekcji oraz na zasadzie powtarzalnej zmienności (badania podczas hodowli mutacyjnych wykazały, że w kolejnych pokoleniach powstaja te same mutanty) – na podstawie tego mechanizmu niespokrewnione gatunki na naszych oczach nabierają odporności na te same toksyny, za pośrednictwem mutacji w analogicznych genach!
Daleko od przypadkowości, ewolucja przebiega według przewidywalnego wzorca genetycznego – stwierdzili naukowcy z Princeton!
Naukowcy z Princeton University pod kierunkiem Petera Andolfatto, profesora nadzwyczajnego ekologii i biologii ewolucyjnej oraz Lewis-Sigler z Institute for Integrative Genomics odkryli, że ewolucją może kierować proste i powtarzalne rozwiązanie genetyczne wymuszone presja srodowiska, o szerokim zasiegu geogragicznym, ktora u niespokrewnionych gatunkow wywoluje takie same.zmiany genetyczne.
Oznacza to, że naukowcy posiadający wiedzę o tym, jak pewne warunki zewnętrzne wpływają na geny kodujace okreslone białka u różnych gatunków mogą zidentyfikowac mechanizmy genetyczne odpowiedzialne za adaptacje.
Wiele roznych gatunkow owadów niezależnie rozwinęło zdolność odżywiania się roślinami, które wytwarzają toksyny zwane kardenolidami i mogą je wykorzystywac do obrony przed drapieżnikami.
Badalismy docelowe bialko dla kardenolidów: Na +, K + -ATPazy u 14 gatunków owadow nalezacych do trzech rzedow, które żywią się roślinami produkującymi ta toksyne, podzielonych na 15 odseparowanych grup.
Pomimo dużej liczby potencjalnych celów modulowania stopnia wrażliwości bialka na kardenolidy, zaobserwowano u 14 roznych gatunkow rownolegle substytucje w polipeptydach – to znaczy zamiany jednych rodzajow aminokwasów na inne w wyniku zamiany jednego nukleotydu na inny w DNA, wywolanej mutacja związane sa ze specjalizacja danego gatunku w odzywianiu sie roslinami produkujacymi kardenolidy.
Ponadto zaobserwowano cztery niezależne duplikacje genu kodujacego ATPaze (ATPa), w wyniku zbieznych wzorow ekspresji genow specyficznych dla jednego rodzaju tkanki.
Stwierdzamy zwiazek unikalnych dla tych grup owadow zbieznych podstawien aminokwasow z niedawnymi duplikacjami – co oznacza, ze zbieżna ewolucja dostosowujaca te owady do toksycznego pokarmu nie ciagnela sie przez niezliczone lata, tylko adaptacje nastapily niedawo, w szybszym tempie niz sie zaklada dla zmian w ramach ewolucji biologicznej (syntetycznej teorii ewolucji).
O przykładach błyskawicznej ewolucji adaptacyjnej, której nie można przypisać hipotetycznej i losowej neodarwinowskiej zmienności – w 10 000 lat powstały zmiany morfologiczne, których wyewoluowanie według neodarwinowskich modeli zajmuje minimum 1 000 000 la!
https://www.researchgate.net/publication/7306285_Sympatric_speciation_in_Nicaraguan_Crater_ Lake_cichlid_fish
„Specjacja sympatryczna – czyli powstawanie bariery reprodukcyjnej i formowanie nowych odmian (podgatunków) przy braku przeszkód geograficznych – pozostaje jedną z najbardziej spornych koncepcji w biologii ewolucyjnej. Chociaż specjacja w warunkach sympatrycznych wydaje się teoretycznie możliwa, to badań empirycznych jest jednak niewiele i istnieje tylko kilka wiarygodnie udokumentowanych przykładów specjacji sympatrycznej.
Prezentujemy przekonujący przypadek zajścia specjacji sympatrycznej w kompleksie gatunków pielęgnic Midas (Amphilophus sp.) W młodym i małym jeziorze kraterowym wulkanu w Nikaragui. Nasze badania obejmują analizy filogeograficzne, populacyjno-genetyczne (na podstawie mitochondrialnego DNA, mikrosatelitów i polimorfizmów długości amplifikowanych fragmentów), morfometryczne i ekologiczne.
Dowiedzieliśmy się, że kraterowe jezioro Apoyo zostało zasiedlone przez przodków Amphilophus citrinellus tylko raz. Po drugie wiemy obecnie, że nowy o wydłużonym ciele podgatunek limnetyczny (Amphilophus zaliosus) wyewoluował w jeziorze Apoyo z gatunku przodków (A. citrinellus) w ciągu mniej niż około 10 000 lat, czyli tak dalece posunięte różnice morfologiczne wyewoluowały jedynie w ciagu 100 pokoleń!
Po trzecie dowiedzieliśmy się, że te dwa podgatunki w jeziorze Apoyo są izolowane reprodukcyjnie. Po czwarte wiemy teraz, że te dwie odmiany są ekomorfologicznie różne – dostosowane do różnych warunków. Czas potrzebny do wykształcenia nowej cechy i zafiksowania się jej w populacji oszacowuje się na specjalistycznych modelach. Wtedy najczęściej okazuje się, że proces ten przebiega w ciągu życia przynajmniej 10 000 pokoleń. Niektóre symulacje sugerują, że wystarczy zaledwie kilkadziesiąt generacji, ale w przypadku pielęgnic nie udało się czegoś takiego do tej pory zaobserwować i udokumentować w naturze.”
Ikony ewolucji. "Ryby wyewoluowały utratę oczu" :)
http://www.talkorigins.org/faqs/comdesc/section2.html
https://www.newscientist.com/article/2150233-blind-cave-fish-lost-eyes-by-unexpected-ev olutionary-process
Meksykańskie ryby Astyanax mexicanus (tetra) żyją w ciemnościach, a utrzymywanie w takich warunkach aparatu widzenia jest bardzo kosztowne, więc lepiej się go pozbyć i zainwestować w lepszy węch i inne narządy zmysłu bardziej przydatne w ciemnościach. Kaskada genetyczna wiodąca do morfogenezy oczu jest bardzo złożona i zepsucie jakiegoś jej istotnego elementu mutacją skutkuje niewykształceniem się oka, więc uznano, że to przypadkowe mutacje odpowiadają za brak tego organu u ryb jaskiniowych.
Ale Aniket Gore z Amerykańskiego Narodowego Instytutu Zdrowia i Rozwoju Dziecka oraz jego współpracownicy, nie znaleźli żadnych nieaktywnych (wyłączonych mutacjami) zmian w sekwencji DNA genów biorących udział w rozwoju oka. Geny te zostały wyłączone przez dodanie znaczników chemicznych zwanych grupami metylowymi. Jest to zmiana epigenetyczna , a nie genetyczna w wyniku mutacji.
„Nasze wyniki sugerują, że procesy epigenetyczne mogą odgrywać ważną rolę w adaptacji do nowych warunków” – napisali członkowie zespołu, który przeprowadził badania.
Ponadto naukowcy stwierdzili, że przystosowanie do nowych wymagań środowiska w wyniku podobnych zmian epigenetycznych następuje dużo szybciej niż wcześniej zakładano, bo jak wiadomo na efekty ewolucji neodarwinowskiej potrzeba z założenia tysięcy czy milionów lat.
Jest to woda na młyn dla tych naukowców, którzy uważają, że obserwowalne zmiany ewolucyjne są wynikiem (między innymi) zmian epigenetycznych, natomiast standardowa teoria neodarwinowska powinna być uzupełniona takimi procesami.
„To bardzo interesujący artykuł”, powiedział autor wielu podręczników, biolog ewolucyjny Douglas Futuyma z Uniwersytetu Stony Brook w Nowym Jorku:
https://ksiegarnia.pwn.pl/Ewolucja,68958708,p.html
Ale nie wydaje mu się, że to odkrycie stwarza jakiekolwiek wyzwanie dla standardowej teorii ewolucyjnej, ponieważ zmiany epigenetyczne są najprawdopodobniej skutkiem zmian genetycznych [nielosowa ewolucja adaptacyjna wyewoluowała w wyniku losowej ewolucji neodarwinowskiej]
Zespół Gore’a wykazal, że wyciszanie genów odpowiedzialnych za narządogenezę oczu jest spowodowane zwiększona aktywnoś specyficznego genu zaangażowanego w metylowanie histonów, zauważa Futuyma. Więc pytanie brzmi: co czyni ten gen bardziej aktywnym? „Myślę, że prawdopodobnie nastąpiła zmiana sekwencji DNA tego genu”, mówi [być może jest to nielosowa mutacja w gorącym miejscu?].
„Nie można całkowicie wykluczyć mutacji genetycznych” – mówi Eva Jabłonka z Uniwersytetu w Tel Awiwie w Izraelu, która uważa ewolucję za pomagającą w zmianach epigenetycznych. Twierdzi ponadto że potrzebna jest nowa synteza ewolucyjna.
Zgadzam się z profesor Jabłonką. Nowa synteza jest potrzebna i to od dawna. Tutaj jest nieco starszy, ale dość ciekawy tekst profesor Jabłonki. Jest też o gorących miejscach mutacyjnych:
http://www.nauka-a-religia.uz.zgora.pl/images/FAG/2007-2008.t.4-5/art.03.pdf
Jednak Jabłonka uważa, że tylko dziedziczne zmiany epigenetyczne mogą wyjaśnić utratę oczu. Co więcej, nawet uważa, że możliwe, że zmiany epigenetyczne zostały w jakiś sposób wywołane przez środowisko jaskiniowe.
David Shuker, z Uniwersytetu w Edynburgu, w Wielkiej Brytani, nie jest o tym przekonany. Nie ma wątpliwości, że niektóre zwierzęta reagują na środowisko poprzez mechanizmy epigenetyczne, twierdzi, ale mechanizmy te ewoluowały dzięki zmianom genetycznym – mówi Shuker [nielosowa ewolucja adaptacyjna wyewoluowała w wyniku losowej ewolucji neodarwinowskiej] :)
Tutaj jest ciekawy artykuł o zanikaniu oczu u ryb. Najciekawszy jest rozdział 7. Mowa w nim o „tajemniczych, powtarzalnych mutacjach, które szybciej niż te postulowane przez neodarwinistów pozbawiają ryb jaskiniowych oczu w odpowiednim środowisku”
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5182419/
Darwiniści boją się epigenetyki bardziej niż kreacjonizmu!
Shuker patrzy podejrzliwie na poszerzanie syntetycznej teorii ewolucji o nowe elementy. Oskarża wielu naukowców o próby przemycania idei religijnych do teorii neodarwinowskiej. Shuker twierdzi, że ci naukowcy używają kojarzących mu się z teorią inteligentnego projektu sformułować, z których wynika, że różne organizmy posiadają zestawy genów, które pozwalają im na sterowanie własną ewolucją.
Ale to przecież nie w kościołach prowadzono badania i odkryto wiele takich mechanizmów. To nie w salach od wykładania katechezy znaleziono zastosowanie dla tzw. „smieciowego DNA”, tylko w laboratoriach badawczych :)
Ryby jaskiniowe tracą oczy, a ich potomstwo odzyskuje:
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0960982207022622
Zidentyfikowano mechanizm odpowiedzialny za ten proces. Są w niego zaangażowane dodatkowe kopie genów, które przejmują rolę genów wyłączonych.
Doświadczenie przeprowadził zespół Richarda Borowsky’ego z Nowego Jorku i wyniki swych prac opublikował w styczniowym numerze „Current Biolo-gy” z 2008 roku. Do badań użyto ryb tetra z Meksyku, żyjących zwykle w potokach i strumieniach górskich, ale także na obszarach silnie skrasowia-łych, w rozległych systemach jaskiń uformowanych przez wody podczas plejstocenu.
Te żyjące pod ziemią tetry z 29 głębokich jaskiń rozrzuconych po terytorium całego Meksyku mają bardzo zdegenerowane oczy (lub nie mają ich wcale) i wszystkie mają swych naziemnych kuzynów, odznaczających się doskonałym wzrokiem. Co ważne, wszystkie są ze sobą spokrewnione (choć pokrewieństwo jest różne) i mogą się krzyżować, wydając na świat płodne potomstwo. Krzyżówki form ślepych i widzących odzyskują wzrok. Borowsky postanowił sprawdzić, jak będą wyglądać mieszańce rodziców jaskiniowych, gdy matka i ojciec pochodzą z różnych populacji (i różnych jaskiń).
Wyniki okazały się zaskakujące: wśród potomstwa ślepych rodziców zawsze część rodziła się z w pełni rozwiniętymi (choć mniejszymi) oczami i odzyskiwała wzrok (co wykazano, skłaniając rybki do podążania za seriami poruszających się błysków światła). Jak to możliwe? Borowsky, który zainteresował się te-trami już wcześniej, zanalizował ich geny wzroku i stwierdził, że u jednej z populacji jaskiniowych występowały one w 12 różnych odcinkach genomu rozrzuconych na wielu chromosomach.
Niebagatelną rolę w przywracaniu wzroku potomstwu ślepych ryb miała też rekombinacja genetyczna, w wyniku której naprawiane, czy raczej uzupełniane, są uszkodzone fragmenty sieci genetycznych, odpowiedzialnych za morfogenezę oczu. Takie majstrowanie przy własnych genomach odbywa się powszechnie w biologii molekularnej i jest określane mianem naturalnej biotechnologii komórkowej, ewolucji kontrolowanej, czy jednym z mechanizmów w ramach normy reakcji na środowisko.
Potrzeba stworzenia nowej syntezy ewolucyjnej, wyjaśniającej źródła szybkiej adaptacji pojawiła się już dawno. Pomysły Darwina zawładnęły umysłami biologów zanim zostały sprawdzone. Proces odchodzenia od tzw. syntetycznej teorii ewolucji (neodarwinizmu) okazuje się bardzo mozolny:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2940727/
„W ostatnich dziesięcioleciach pod takimi hasłami, jak: „strategie mutacyjne ”, „ ewolucyjność ”, lub „miękka odziedziczalność”, biolodzy wysunęli wiele interesujących pomysłów dotyczących mechanizmów ewolucyjnych, które mogą generować innowacyjne zmiany adaptacyjne, wykraczające poza to, czego można się spodziewać po klasycznym modelu losowych mutacji odcedzanych przez dobór naturalny (po poglądach jedynie w ramach paradygmatu neodarwinowskiego. Unikanie krytyki i naukowego procesu testowania klasycznych poglądów, to narzucanie wyroku empirii!).
Wielu genetyków populacyjnych uważa te pomysły za pochopne i matematycznie bezpodstawne. Zgadzają się między sobą że istnieje konieczność krytycznej (negatywnej) oceny takich propozycji w świetle genetyki populacyjnej. Będę przekonywał za pomocą treściwych argumentów, że genetycy populacyjni są nieodporni na porządną krytykę naukową.
Na przykład ISM (Infinite sites model) wprowadzony przez Kimurę zakłada nierealistyczne założenie, że jakakolwiek mutacja neutralna pojawia się tylko raz podczas epizodycznego zdarzenia, które polega na zafiksowaniu (utrwaleniu) w jej w genomie. Proponuję sprawdzenie mojej propozycji opartej na przekonaniu, że taki sztywny pogląd oparty na nieprzetestowanej hipotezie może prowadzić do niedoszacowania wskaźników neutralnej fiksacji w dużych populacjach.
Krytycznym parametrom, takim jak współczynniki mutacji i rekombinacji. Efektywnym rozmiarom populacji, lub stosunkom między korzystnymi i szkodliwymi mutacjami arbitralnie przypisuje się dogodne wartości, które mogą wydawać się ad hoc osobom spoza obszaru dziedziny.
Krytykowany jest również brak troski o subtelności mechanizmów genetycznych. Zjawiska takie, jak mutacje kompensacyjne, nawracające, gorące miejsca i polimorfizmy, które genetycy populacyjni traktują w matematycznym kontekście fiksacji neutralnych i selektywnych zdarzeń można zamiast tego interpretować w kategoriach mechanizmów genetycznych, powodujących złożone zdarzenia mutacyjne (adaptacyjne).
Wreszcie, pojedyncze substytucje nukleotydów są często traktowane jako quasi-wyłączne źródło wariacji, ale nie mogą one wiele pomóc, gdy geny zostaną zoptymalizowane pod kątem tych podstawień. Sugeruję, że genetycy populacyjni powinni włożyć więcej wysiłku w dopracowanie wartości liczbowych krytycznych parametrów używanych w ich modelach.
Powinni wziąć pod uwagę ostatnie propozycje dotyczące przyczyn powstawania mutacji innych niż losowe. Powinni również zwracać większą uwagę na zmiany fenotypowe i opracowywać rzetelne kryteria rozróżniania między tymi mechanizmami ewolucji, które są skuteczne i tymi, które nie działają (a jedynie się im pozytywne efekty adaptacyjne bezpodstawnie przypisuje, chociaż jedyny dowód na ich istnienie, to osobiste przekonanie oparte na silnym przywiązaniu i wierze w ich moc wyjaśniania)”.
Zobacz też
O stworzeniach, które wystąpiły przeciwko ewolucyjnemu Prawu Dollo
https://www.salon24.pl/u/adaptacjeslawekp/1140550,o-stworzeniach-ktore-wystapily-przeciwko-ewolucyjnemu-prawu-dollo
Inne tematy w dziale Technologie
