Rewelacyjny film pokazujący mechanizm obronny żuka kanoniera!

Pod tym adresem można obejrzeć animację:

O żuku kanonierze pisał Richard Dawkins. Jak kogoś nie interesują owady i ich osobliwe narządy, to z pewnością się pośmieje: https://www.salon24.pl/u/adaptacjeslawekp/1135257,fototransdukcja-proces-widzenia-na-poziomie-biochemicznym,7

Do argumentacji Dawkinsa odniósł się biochemik Michael Behe. Całkiem poważnie i oryginalnie. Chrząszcz kanonier strzela żrącą i gorącą substancją (wybuchową). Chciałbym tutaj zaznaczyć, że Michael Behe sam zaproponował model ewolucji tego organu, więc nie traktuje go jako kompleksu nieredukowalnie złożonego. Jednak Michael Behe zadał pytanie: czy na poziomie molekularnym można opisać ewolucję systemu obronnego tego owada? O nieredukowanych sieciach genetycznych napisałem przy okazji krytyki wywodu profesora Pawła Golika o Samolubnym genie i genach; https://www.salon24.pl/u/adaptacjeslawekp/1117012,samolubny-gen-prf-richarda-dawkinsa-czy-samolubne-geny-prf-pawla-golika,2

O sieciach genetycznych (epistazie) napisałem też przy okazji rozważań na temat komputerowego modelu ewolucji oka; https://www.salon24.pl/u/adaptacjeslawekp/1135257,fototransdukcja-proces-widzenia-na-poziomie-biochemicznym,3

Michael Behe to jeden z najlepszych biologów teoretycznych w naszych czasach! To nie bakteriolog typu PZ Myersa, dziennikarz rodzaju Dawkinsa czy genetyk populacji w typie Jerry'ego Coyne. To wytrawny znawca ewolucjonizmu molekularnego, specjalista od struktury białek i prawdziwy naukowiec. Jego wnioski o nieredukowalnej złożoności systemów biologicznych nie są wynikiem chciejstwa, tylko gruntownej analizy naukowej przy zastosowaniu tego samego aparatu poznawczego (teoretycznego), którym posługują się wszyscy inni biolodzy teoretyczni. Behe'ego można spotkać na każdej znaczniejszej konferencji poświęconej biologii ewolucyjnej. Jeżeli ktoś nie rozumie dlaczego mówimy o nieredukowanych sieciach genetycznych, to proszę poczytać, co pod inną nazwą niż nieredukowalna złożoność twierdzą sami darwiniści. Autorzy artykułu w wikipedii bardzo się starali utopić istotę konsekwencji dla neodarwinizmu - fakt powszechnego występowania nieredukowalnej złożoności w biologii molekularnej i w efekcie wyszedł im niezły bełkot. To mieszanie genetyki populacyjnej z ewolucjonizmem molekularnym przypomina mieszanie wody z olejem. Dlatego też bardzo łatwo można odcedzić istotę problemu ukrywaną w słowotoku, zaprawionym różnymi sztuczkami retorycznymi, jaką jest fakt istnienia nieredukowalnej złożoności systemów biochemicznych. Jak zwał, tak zwał: nieredukowalna złożoność, czy silna negatywna epistaza, zawsze negatywna dla tendencyjnych "wyjaśnień" od których w tekście się roi oraz dla możliwości stopniowej ewolucji złożonych z wielu nierozerwalnie zintegrowanych i dopasowanych części maszyn molekularnych :)

https://en.wikipedia.org/wiki/Epistasis

[......]

"Epistaza w genomach organizmów występuje w wyniku interakcji między genami. Ta interakcja może być bezpośrednia, jeśli geny kodują białka, które na przykład są oddzielnymi składnikami wieloskładnikowego kompleksu (takie jak rybosom [wić bakteryjna, syntaza ATP..] ), wzajemnie hamują własną aktywność [sprzężenia dodatnie i ujemne], lub jeśli białko kodowane przez jeden gen modyfikuje drugi gen (np. przez fosforylację, albo niezbędną obróbkę potranskrypcyjną, potranslacyjną: np modyfikowanie białek za pomocą proteaz [odcinanie sekwencji adresowych, żeby odsłonić sortujące], czy chaperonów ). Alternatywnie taka interakcja może być pośrednia, w których geny kodują komponenty szlaku metabolicznym, lub sieci szlaku rozwojowego , szlaku przekazywania sygnałów [transdukcji sygnału], lub kodujące czynniki transkrypcyjne, regulujące ekspresje danego genu w sieci [kolejność, czas wyrażania, co by się stało, gdyby geny kodujące białka rybosomowe nie ulegały precyzyjnej regulacji?]. Na przykład gen kodujący enzym, który syntetyzuje penicylinę, jest bezużyteczny dla grzyba bez enzymów, które syntetyzują niezbędne prekursory w szlaku metabolicznym. [.....] Wysoki poziom epistazy jest zwykle uważany za czynnik ograniczający ewolucję, a ulepszenia wysoce epistatycznej cechy są uważane za mające mniejszą zdolność ewolucji . Dzieje się tak, ponieważ na jakimkolwiek podłożu genetycznym bardzo niewiele mutacji będzie korzystnych, chociaż może zajść potrzeba wystąpienia wielu mutacji, aby ostatecznie poprawić cechę."

Po pierwsze zapytałbym autora o istnienie słabej, pozytywnej epistazy, umożliwiającej ewolucję szlaków rozwojowych, np. choćby kodujących mechanoreceptor w uchu wewnętrznym człowieka;