Toksyny znikają, gdy śpisz mocno. Naukowcy wyjaśniają proces oczyszczania mózgu

Sen jako naturalna „zmywarka” mózgu

Dobry sen to coś więcej niż tylko warunek wypoczęcia; może dosłownie oczyścić umysł – stwierdzają naukowcy z Uniwersytetu w Kopenhadze. Przeprowadzone przez nich badanie opublikowane w czasopiśmie „Cell” pokazuje, że głęboki sen może usuwać z mózgu nagromadzone w ciągu dnia toksyny, co jest kluczowe dla zachowania zdrowia tego organu.

Już wcześniej wiedziano, że mózg ma system zwany układem glimfatycznym, który z pomocą płynu krążącego w mózgu i rdzeniu kręgowym usuwa szkodliwe substancje. Proces ten pomaga pozbyć się toksycznych białek tworzących złogi powiązane z zaburzeniami neurologicznymi.

- To tak, jakby włączyć zmywarkę przed pójściem spać i obudzić się z czystym mózgiem. Jednak dotąd nie było jasne, co napędza ten system. Zasadniczo zastanawiamy się, co napędza ten proces i staramy się zdefiniować zachodzącą w czasie snu regenerację, na podstawie oczyszczania glimfatycznego - wyjaśnia prof. Maiken Nedergaard, główna autorka badania.

Tajemnice snu: jak fale noradrenaliny chronią mózg

Naukowcy sprawdzili, co dzieje się w mózgach myszy podczas snu. Skupili się na zależności między noradrenaliną a przepływem krwi podczas snu głębokiego. Odkryli, że napływ noradrenaliny koreluje ze zmianami w objętości krwi w mózgu, co sugeruje, że noradrenalina wywołuje rytmiczne pulsowanie naczyń krwionośnych. A naczynia działają jak pompa wprowadzająca w ruch obecny w mózgu płyn.

- Noradrenalinę można postrzegać jako dyrygenta orkiestry. Widać harmonię w zwężaniu i rozszerzaniu tętnic, która następnie napędza przepływ płynu mózgowo-rdzeniowego przez mózg, usuwając produkty odpadowe - tłumaczy dr Natalie Hauglund, współautorka badania

Badacze sprawdzili, czy każdy sen jest taki sam. Podali myszom popularny lek nasenny. Zauważyli, że fale noradrenaliny podczas głębokiego snu były o 50 proc. słabsze u myszy leczonych lekiem. Chociaż myszy, którym podano lek zasypiały szybciej, transport płynu do mózgu spadł o ponad 30 proc. Wyniki sugerują, że środki nasenne mogą zakłócać proces usuwania odpadów napędzany przez noradrenalinę.

Głęboki sen i Alzheimer – jak brak regeneracji wpływa na choroby mózgu?

Naukowcy twierdzą, że wyniki prawdopodobnie odnoszą się też do ludzi, którzy również mają układ glimfatyczny. U ludzi także zaobserwowano już podobne fale noradrenaliny, wzorce przepływu krwi i ruch płynu mózgowego.

Nowe odkrycia mogą więc rzucić światło na to, w jaki sposób słaba jakość snu może przyczyniać się do rozwoju zaburzeń neurologicznych, takich jak choroba Alzheimera. A to ważne, bo okazało się, że kolejnym czynnikiem ryzyka wystąpienia choroby Alzheimera jest wirus opryszczki. Naukowcy z University of Pittsburgh odkryli zaskakujące powiązanie między chorobą Alzheimera a wirusem opryszczki pospolitej typu 1 (HSV-1). Z ich badania wynika, że infekcje wirusowe mogą odgrywać rolę w rozwoju tego schorzenia. Szczególną uwagę naukowcy zwracają na typowe gromadzące się w mózgu białko tau.

- Nasze badanie podważa tradycyjny pogląd, że białko tau jest wyłącznie szkodliwe, pokazując, że początkowo może działać jako część obrony immunologicznej mózgu - mówi dr Or Shemesh, główny autor pracy opublikowanej w piśmie „Cell Reports”.

Nowe dane mogą doprowadzić do opracowania nowych metod leczenia ukierunkowanych na infekcje oraz odpowiedź immunologiczną mózgu. - Nasze odkrycie podkreśla złożoną interakcję między infekcjami, odpowiedziami immunologicznymi a procesami neurodegeneracyjnymi, oferując nowe spojrzenie i potencjalne cele dla rozwoju nowych terapii - dodaje specjalista.

Co wiemy o procesach regeneracyjnych mózgu?

Naukowcy zidentyfikowali związane z HSV-1 białka obecne w próbkach pobranych z mózgów osób z chorobą Alzheimera. Przy tym większe ilości białek wirusowych współwystępowały przy charakterystycznych zmianach patologicznych powstających w przebiegu choroby. Dalsze badania prowadzone na miniaturowych modelach ludzkiego mózgu wskazały, że infekcja HSV-1 może zmieniać poziom białka tau i regulować jego funkcję. Wydaje się, że to mechanizm ochronny zmniejszający śmiertelność ludzkich neuronów po infekcji.

Chociaż dokładne mechanizmy, przez które HSV-1 wpływa na białko tau i przyczynia się do rozwoju choroby Alzheimera, wciąż pozostają nieznane, naukowcy planują zbadać te kwestie w przyszłych eksperymentach. Ich celem ma być przetestowanie potencjalnych strategii terapeutycznych, które celują w białka wirusowe lub modulują odpowiedź immunologiczną mózgu, a także zbadanie, czy podobne mechanizmy występują w innych chorobach neurodegeneracyjnych, takich jak choroba Parkinsona i stwardnienie zanikowe boczne (ALS).

Tomasz Wypych